Российская энциклопедия по охране труда - производственные интоксикации

С т р у к т у р а ПЗ, вызванных воздействием химических факторов: ПЗ с преимущественным поражением органов дыхания, вызываемые токсическими веществами раздражающего действия, в т. ч. о с т р ы е интоксикации (далее И.) острое поражение верхних дыхательных путей, острый токсический бронхит, острый токсический отек легких, острый токсический бронхиолит, острая токсическая пневмония и х р о н и ч е с к и е И. хроническое поражение верхних дыхательных путей, хронический токсический бронхит и токсический пневмосклероз; профессиональный флюороз; ПЗ с преимущественным поражением системы крови; ПЗ с преимущественным поражением нервной системы; ПЗ с преимущественным поражением гепатобилиарной системы; ПЗ с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей. острые И. (острый токсический ларингофаринготрахеит, острый токсический бронхит, острый токсический отек легких, острый токсический бронхиолит, острая токсическая пневмония) развиваются в случае аварийных ситуаций при вдыхании токсических веществ раздражающего действия (хлора и его соединений, соединений серы, азота, фтора, хрома, карбонильных соединений металлов и растворимых соединений бериллия).

Степень поражения при острой И. зависит от концентрации повреждающего агента в воздухе, особенностей его воздействия и степенью растворимости в воде и др. средах организма, продолжительности воздействия, общей реактивности и индивидуальной чувствительности организма. в зависимости от выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяжести острых И.: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острые поражения верхних дыхательных путей сопровождаются жалобами на затрудненное носовое дыхание, першение в горле, сухой кашель, осиплость; в более тяжелых случаях боли в носоглотке, обильные слизисто-гнойные выделения; возможны рефлекторный спазм голосовой щели, затруднение дыхания вплоть до асфиксии. в зависимости от степени тяжести заболевание может продолжаться 10-15 дней и более. Острый токсический бронхит развивается чаще всего при воздействии легкорастворимых соединений и проявляется сухим болезненным кашлем, болями и першением в горле и жжением за грудиной; может сопровождаться поражением глаз в виде конъюнктивита, проявляющегося слезотечением и светобоязнью. в более тяжелых случаях проявляется астматический компонент, отмечаются цианоз кожных покровов, тахикардия, вегетососудистые кризы, также возможно присоединение вторичной инфекции.

Длительность течения 2-6 недель с полным выздоровлением или формированием хронического бронхита и пневмосклероза. Острый токсический отек легких наиболее тяжелая форма токсического поражения легких; может иметь 5 периодов развития (начальные рефлекторные явления, скрытый период, периоды нарастания, завершения и обратного развития отека). токсический отек может быть «немым», его выявляют только рентгенологически. острый токсический отек может начинаться как повреждение верхних дыхательных путей, с нарастанием проявлений кислородной недостаточности одышки, цианоза, лабильности пульса, усиления кашля. Прогрессирование приводит к «синей» и «серой» гипоксемии. 1-й тип характеризуется выраженным цианозом, одышкой, клокочущим дыханием, кашлем, обильной пенистой мокротой с примесью крови, повышением вязкости крови. 2-й тип более выраженными сосудистыми нарушениями, бледностью и землистым цветом кожи, холодным потом, похолоданием конечностей, падением аД и нитевидным пульсом. тяжелые формы отека легких могут приводить к летальному исходу в течение 1-2 суток. в более легких случаях при адекватном лечении в течение одной или нескольких недель может наступить выздоровление. возможен также исход с развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. токсическое поражение легких может сопровождаться повреждением сердечно-сосудистой, нервной, мочевыделительной, желудочно-кишечной и гепатобилиарной систем. Острый токсический бронхиолит проявляется как самостоятельное заболевание либо в сочетании с др. поражениями дыхательной системы химическими повреждающими агентами. Заболевание сопровождается мучительным кашлем, обильной мокротой с примесью крови, одышкой, удушьем, резкой слабостью, головной болью, повышением температуры до 38-39 °С, цианозом, тахикардией и падением аД. нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, системы крови и др., отмечается повышение температуры тела. в дальнейшем присоединяются явления обструкции дыхательных путей с нарастанием одышки и удушья, могут развиться эмфизема легких, пневмоторакс. Длительность заболевания варьирует от нескольких дней до 3 недель при относительно легком течении, однако может присоединиться вторичная инфекция до 2-3 месяцев с развитием хронического бронхиолита. Острые токсические пневмонии подразделяются на первичные и вторичные.

П е р в и ч н ы е развиваются в течение первых 2 дней после воздействия повреждающего агента и обычно сочетаются с поражением верхних дыхательных путей и бронхиального дерева; характеризуются выраженным кашлем с увеличивающимся выделением мокроты, зачастую с прожилками крови, появлением хрипов и крепитации в легких, повышением температуры, общей слабостью; длятся 3-5 дней и завершаются выздоровлением.

В т о р и ч н ы е развиваются в течение 2-3 дней после отравления и проявляются резким ухудшением самочувствия, повышением температуры до 38-39 °C, ознобом, одышкой, более выраженной слабостью и адинамией; связаны не только с присоединением инфекции, но и со снижением иммунного статуса и появлением аутоиммунных реакций, а также со спецификой воздействия повреждающего токсического вещества и характером его влияния на дыхательную и др. системы организма.

П р о ф и л а к т и к а острых И. веществами раздражающего действия включает в себя меры по обеспечению безопасных условий труда и недопущению аварийных ситуаций, применение индивидуальных и коллективных средств защиты (первичная профилактика), а также ряд мер медицинского характера (вторичная профилактика). Вторичная профилактика это строгое соблюдение медицинских регламентов допуска к работе с токсическими веществами. При этом учитывают: состояние здоровья; наличие аллергических заболеваний, хронических заболеваний с функциональными и органическими нарушениями деятельности дыхательной и нервной систем, болезней печени, почек, крови и др.

Д и а г н о с т и к а острых токсических поражений дыхательных путей основана на изучении анамнеза, особенностей клинического течения, данных рентгенологических, клинико-лабораторных и др. исследований.

Л е ч е н и еострых токсических поражений веществами раздражающего действия начинается с оказания первой помощи пострадавшим. С этой целью необходимо прекратить контакт пострадавшего с токсическими веществами вывод из загрязненного помещения; освобождение от загрязненной одежды; обработка кожного покрова водой с мылом; промывание глаз; применение глазных обезболивающих капель и глазных мазей с антибиотиками; полоскание и ингаляция верхних дыхательных путей. нужно дать пострадавшему теплого молока с содой. в дальнейшем медикаментозное лечение, профилактика вторичной инфекции. При токсическом отеке больной является нетранспортабельным и ему обеспечивается полный покой, кислородотерапия с использованием противовспенивающих средств, а также широкая медикаментозная терапия, направленная на улучшение деятельности сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, печени и системы крови.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и зависит от степени выраженности перенесенной И., ее течения и осложнений. При легкой И. проводится амбулаторное лечение с установлением временной нетрудоспособности, после чего пострадавший, как правило, профессионально трудоспособен. При острых И. средней тяжести после оказания первой помощи больного госпитализируют. Срок лечения составляет от 2 недель до 2 месяцев. в последующем показано рациональное трудоустройство сроком на 2 месяца, исключающее воздействие токсических аэрозолей и пыли, больших перепадов температуры и тяжелого физического напряжения. При тяжелой И. стационарное лечение продолжается около 2 месяцев с долечиванием в санаторнокурортных учреждениях и последующим временным переводом на работу, не связанную с токсическими веществами, перепадами температуры и физическим перенапряжением. Сохранение остаточных явлений, хронизация процесса в результате присоединения вторичной инфекции, развитие пневмосклероза являются причиной направления на МСЭ для определения степени утраты трудоспособности с учетом перевода на др. работу. Хронические токсические поражения органов дыхания развиваются в результате длительного воздействия относительно малых концентраций токсических веществ раздражающего действия, а также в результате последствий однократной И. или повторных острых и подострых И. характер течения и клинические проявления в определенной степени зависят и от свойств токсического вещества. Поражения верхних дыхательных путей при хронической И. встречаются относительно часто и проявляются в форме хронических катаров, язвенно-некротических процессов слизистой, вплоть до перфорации носовой перегородки. указанные процессы могут сопровождаться носовыми кровотечениями, ощущением сухости и першения в носоглотке, покашливанием. При продолжении работы с повреждающими агентами процесс проходит несколько стадий развития, при прекращении контакта в 1, 2, 3-й стадиях заболевания возможно полное клиническое выздоровление, в 4-й стадии развивается дефект носовой перегородки. Хронический токсический бронхит чаще развивается при сочетании отравления и вторичной инфекции; может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Проявляется кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышкой, повышением температуры от субфебрильной до более высокой при обострениях, слабостью, потливостью, в некоторых случаях (при более тяжелом течении) значительным цианозом, наличием хрипов при дыхании, снижением массы тела и развитием астеноневротических расстройств. При длительном течении ногтевые фаланги приобретают вид «барабанных палочек», а ногти форму «часовых стекол». Развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с формированием хронического легочного сердца. Картина крови становится характерной для хронического воспалительного процесса. отмечаются изменения функции внешнего дыхания. При бронхоскопических и рентгенологических исследованиях выявляются деформации и деструктивно-рубцовые изменения бронхов, развитие эмфиземы и бронхоэктазов. на фоне длительно текущего хронического токсического бронхита могут развиваться онкологические заболевания органов дыхания. Токсический пневмосклероз формируется в результате острых и хронических токсических поражений легких.

П р о ф и л а к т и к а хронических токсических заболеваний органов дыхания основана на выполнении норм и требований ГоСт 12.1.005-88 «воздух рабочей зоны», проведения постоянного мониторинга ут и здоровья работников, выполнения медицинских регламентов допуска к профессиональной деятельности с токсическими веществами раздражающего действия и периодических медицинских осмотров работников. К профилактическим мерам относится также проведение эндоэкологической реабилитации лиц, подвергающихся воздействию токсических производственных факторов.

Д и а г н о с т и к а основана на изучении санитарно-гигиенической характеристики ут, анамнеза, клинической картины, результатов клинико-лабораторных, функциональных, эндоскопических, рентгенологических и иных исследований.

Л е ч е н и ехронических токсических поражений органов дыхания определяется локализацией и степенью выраженности процесса. наряду с местным применением лекарственных средств на слизистые носоглотки и проведением ингаляций, широким проведением медикаментозной терапии, кислородотерапии необходимо принимать меры по повышению общей реактивности организма, используя для этих целей общеукрепляющее средство, рациональный режим питания и т. д. После проведения курсового лечения в условиях лечебно-профилактического учреждения больные находятся на диспансерном наблюдении. в последующем им может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение в условиях степной зоны с сухим теплым воздухом.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и осуществляется с учетом клинической формы и степени выраженности поражения. хронические токсические поражения органов дыхания требуют прекращения контакта с химическими производственными вредностями. больные с легкими формами заболеваний нуждаются в рациональном трудоустройстве и при потере квалификации могут быть признаны инвалидами III группы по профзаболеванию. При тяжелом течении хронического токсического бронхита и пневмосклероза трудоспособность может быть полностью утрачена. Профессиональный флюороз развивается у работников, имеющих постоянный производственный контакт с фторсодержащими веществами (в металлургической промышленности, при производстве стекла, пластмасс, удобрений, дезсредств и т. д.). в воздухе рабочей зоны фтор может присутствовать в виде фторида водорода, в воде в виде плавиковой кислоты и ее солей. Для фторида водорода и плавиковой (фтористоводородной) кислоты характерно преимущественно местное поражение, для солей плавиковой кислоты общетоксический эффект. наибольшая степень токсического воздействия проявляется при ингаляционном поступлении фтористых соединений в организм. фтор и его соединения накапливаются в костях, частично в волосах, зубах, мышцах. выводятся из организма с мочой, около 10 % с калом, незначительные количества с потом и даже молоком кормящих матерей. Период полувыведения фтора из организма человека составляет 808 дней. Основные клинические проявления профессионального флюороза обусловлены сочетанием раздражающего действия на дыхательные пути и кожу и общетоксического действия. Повреждающее действие фтора связано с производимым им декальцинирующим эффектом за счет образования нерастворимого фторида кальция, а также с нарушением ферментных функций организма за счет образования комплексов магнием, марганцем, железом, цинком. Флюороз развивается при длительном стаже (10-15 лет и более) работы в условиях повышенной концентрации фтора. в течении И. различают 3 стадии: легкую, средней тяжести и тяжелую. Заболевание проявляется болями в костях, преимущественно ночью, болями и судорогами в отдельных группах мышц, диспепсическими расстройствами (болями в подреберье, тошнотой, изжогой), общей слабостью, головной болью, кашлем, сухостью и першением в горле. отмечаются: рыхлость и кровоточивость десен, потливость, урежение пульса и повышение аД. При развитии процесса наиболее ярко проявляются поражения нервной системы (астенизация, нейроциркуляторная дистония, сенситивные полиневриты), сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, эндокринной систем, печени; усиливаются изменения в костях.

П р о ф и л а к т и к а флюороза предполагает принятие организационно-технических и административных мер по минимизации воздействия фтористых соединений на организм работников. Медицинская профилактика флюороза заключается в проведении общеоздоровительных мероприятий и эндоэкологической реабилитации лиц из групп повышенного риска, проведение регламентированных предварительных и периодических медицинских осмотров, выявление ранних признаков поражения и принятие адекватных (в т. ч. лечебно-профилактических) мер. Для работы с фтором и его соединениями не допускаются лица с хроническими заболеваниями носоглотки, полости рта, переднего отрезка глаза, легких, периферической нервной системы, кожи и опорно-двигательного аппарата с поражением костной структуры.

Д и а г н о с т и к а основана на изучении ут и профессионального анамнеза пострадавших, совокупности клинических, лабораторных, рентгенологических, функциональных и иных исследований. Лица, работающие в контакте с фтором и его соединениями, ежегодно проходят медицинское освидетельствование врачами терапевтом, отоларингологом, дерматологом, стоматологом, офтальмологом, а 1 раз в 3 года консультацию специалистов центров профпатологии. определяется функция внешнего дыхания. При стаже работы с фтором свыше 5 лет проводится (1 раз в 3 года) рентгенографическое исследование трубчатых костей и архивирование пленок для проведения в дальнейшем сравнительного анализа.

Л е ч е н и ефлюороза предполагает исключение контакта с повреждающим фактором и проведение комплекса мероприятий в условиях лечебно-профилактического и санаторно-курортного учреждения. Проводится симптоматическая и общеукрепляющая медикаментозная терапия, бальнео-, климато-, физиотерапия, лечебная физкультура, диетическое питание.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и . При легком течении (или 1-й стадии флюороза) после проведения курса лечения показан временный перевод сроком до 2 месяцев на работу, исключающую контакт с повреждающими факторами (с выдачей доплатного листка нетрудоспособности). обратимость изменений обычно позволяет сохранить профессиональную трудоспособность. При флюорозе 2-й стадии с развитием стойких изменений и возможностью дальнейшего прогрессирования больные не могут продолжать работу в прежних условиях; направляются на МСЭ для определения группы инвалидности и процента утраты трудоспособности, как и больные флюорозом 3-й стадии (крайне редкой), которые практически нетрудоспособны. ПЗ с преимущественным поражением системы крови. Изменения крови под воздействием промышленных ядов подразделяются на общие гематологические реакции (с общетоксическим, наркотическим, раздражающим, гематотропным, гемолитическим эффектом) и специфические, характерные только для данного агента или группы агентов. Классификация ПЗ системы крови соответствует классификации общих гематологических заболеваний. Специфика состоит в зависимости процесса от характера, концентрации, путей проникновения в организм повреждающего агента, наличия дозо-экспозиционной зависимости, сочетания с повреждениями др. органов и систем, относительно благоприятного прогноза при прекращении контакта с токсическим веществом. Депрессия гемопоэза (нарушение функции кроветворения) может развиваться при длительном (и превышающем допустимые концентрации) контакте с бензолом, хлорбензолом, гексаметилендиамином, гексахлорциклогексаном и др. промышленными ядами, некоторыми лекарственными препаратами (напр., сульфаниламиды) и т. д. указанные токсические вещества применяются в химической, нефтеперерабатывающей, топливной, фармацевтической промышленности, при производстве каучука, пластмасс и др. Проявление И. сопровождается анемическим синдромом (общая слабость, утомляемость, головокружение, головная боль, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке, бледность), геморрагическим синдромом (кровоточивость десен, кожные геморрагии, носовые кровотечения, меноррагии). При клиническом обследовании в зависимости от степени И. выявляются изменения картины крови, свидетельствующие об уменьшении форменных элементов (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов), снижение кроветворной функции костного мозга, функциональные изменения сердечно-сосудистой системы. И. бензолом характеризуется также проявлением функциональных расстройств ЦнС (нейротоксическое и наркотическое действие), хлорбензолом признаками изменения кожи (эпидермитами, ониходистрофиями, дерматитами), гексаметилендиамином развитием астеновегетативного синдрома со склонностью к артериальной гипотонии и диспепсическими расстройствами, проявляющимися снижением аппетита и болями в эпигастрии.

П р о ф и л а к т и к а: технологические, административные и санитарно-гигиенические мероприятия по минимизации воздействия повреждающего агента, а также комплекс медицинских мер, включающих допуск к работе с указанными токсическими веществами. Кроме общих медицинских противопоказаний к допуску в контакте с вредными, опасными веществами и производственными факторами, для работы с токсическими веществами, вызывающими депрессию гемопоэза, не допускаются лица с заболеваниями крови, дефицитом железа, геморрагическим и вегетососудистым синдромами.

Д и а г н о с т и к а основана на изучении санитарно-гигиенической характеристики ут, клинического течения, клинико-лабораторных и др. исследований.

Л е ч е н и есвязано с применением общеукрепляющей, сосудистой, гемои иммуностимулирующей медикаментозной терапии, включая гормонотерапию, соблюдение щадящего режима и диеты. После курсового лечения пострадавший находится на диспансерном наблюдении и оздоровлении.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и основана на оценке динамики восстановительных процессов, анализе повреждения др. органов и систем. оправданной тактикой может считаться переквалификация и рациональное трудоустройство с определением процента утраты трудоспособности. в отдельных случаях решается вопрос об установлении группы инвалидности по профзаболеванию. Заболевания, обусловленные нарушением синтеза порфирина, который входит в состав гемоглобина и миоглобина. К группе токсических агентов относятся тяжелые металлы, особенно свинец, а также бензол, фосфор, фтор, оксид углерода, акрилаты и др. Сатурнизм (И. свинцом) может быть связан с добычей свинца из руд и выплавкой его из концентратов и металлических отходов, а также с применением его в машинои приборостроении, радиоэлектронике, аккумуляторном, кабельном, типографском производстве и производстве хрусталя, лаков, красок и др. Пути поступления в организм ингаляционный (в виде аэрозолей) и пищевой (через желудочно-кишечный тракт). Различают начальную, легкую и выраженную формы И. Клинические проявления свинцовой И.: поражение крови нарушение порфиринового обмена и показателей красной крови в виде ретикулоцитоза и анемии; повреждение нервной системы (нейросатурнизм) астенический и астеновегетативный синдромы, полиневропатия и энцефалопатия, сопровождаемые слабостью, утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна; головными болями; онемением, болями, и судорогами конечностей, снижением мышечного тонуса; бледностью, потливостью и т. д.; повреждение системы пищеварения диспепсические явления: тошнота, рвота, отрыжка, снижение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, боли в животе вплоть до кишечной колики, запоры; возможно появление свинцовой каймы на губах; нарушение функции печени вплоть до токсического гепатита, дискинезия желчевыводящих путей; изменения сердечно-сосудистой системы со склонностью к гипертонии; поражение эндокринной системы нарушение менструальной функции, снижение потенции и репродуктивные расстройства, гипертиреоз.

П р о ф и л а к т и к а: применение технологических мер по механизации и автоматизации производства, замене свинца и его соединений менее токсичными веществами, рациональной вентиляции и очистке производственных помещений от пыли; соблюдение установленных санитарно-гигиенических требований и норм; применение средств индивидуальной защиты, личная гигиена. К медицинским мерам профилактики И. свинцом относится ежегодное проведение периодических профилактических осмотров работников врачами терапевтом, невропатологом (и др. специалистами при наличии медицинских показаний) с проведением клинико-лабораторных и др. необходимых обследований. Медицинское освидетельствование работника осуществляется 1 раз в 3 года в центре профпатологии. К работе со свинцом и его соединениями не допускаются лица, у которых кроме общих медицинских противопоказаний для работы с вредными, опасными веществами и производственными факторами имеются также изменения картины крови, выраженные в снижении содержания гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин); хронические заболевания нервной системы и печени. Лица, работающие со свинцом и его соединениями, находятся на диспансерном наблюдении, 2 раза в год проходят курс профилактического лечения, включающего витаминотерапию (витамин С), получают пектиносодержащие соки (яблочный, сливовый и др. соки с мякотью). Рекомендуется питание с повышенным содержанием сырых овощей и фруктов, проведение курсовой эндоэкологической реабилитации.

Д и а г н о с т и к а свинцовой И. основана на изучении санитарногигиенической характеристики ут и профмаршрута, клиниколабораторных исследований.

Л е ч е н и евключает в себя прекращение контакта с повреждающим фактором, госпитализацию и широкое использование комплексонов (препаратов, связывающих и выводящих из организма ионы свинца и его соединений), антигистаминных и симптоматических препаратов, витаминотерапию (особенно С и группы в) и диетотерапию. Средняя длительность лечения при начальной форме И. до 2 недель, при легкой форме до 1 месяца, при выраженной 1,5 месяца и более. После проведения лечения в лечебнопрофилактическом учреждении рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением сероводородных ванн.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и зависит от формы И., возраста, стажа и квалификации больного, санитарно-гигиенических ут. При начальной форме после проведенного лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта со свинцом сроком на 1-2 месяца (по доплатному листку нетрудоспособности). При легкой И. вопрос решается индивидуально, однако в большинстве случаев профессиональная трудоспособность сохраняется. Иногда требуется рациональное трудоустройство и направление на МСЭ с целью определения процента утраты трудоспособности. При выраженных формах И. требуется полное прекращение контакта со свинцом и определение процента утраты трудоспособности, группы инвалидности. ПЗ с преимущественным поражением нервной системы, развивающиеся под воздействием промышленных ядов (нейроинтоксикации). Происходят поражения центральной и периферической нервной системы, характер которых зависит от химического строения и тропности вещества, суммарной дозы, полученной организмом и пути проникновения повреждающего агента в организм. При воздействии нейротропных ядов выделяют острое и хроническое отравление, по степени тяжести легкую, умеренную и тяжелую формы И. Острые И. При острых отравлениях (легкая и умеренная формы) общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, в основном имеют обратное развитие; могут сохраняться очаговые изменения различной степени выраженности. Клиническая картина большинства нейроинтоксикаций выражается совокупностью психических, неврологических, соматовегетативных симптомов, являющихся следствием сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры нервной системы. острые отравления нейротропными ядами в первую очередь характеризуются признаками, отражающими явления дезинтеграции мозговой деятельности (нарушение сознания, чувство оглушенности и т. д.). в легкой форме они сопровождаются общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой. Для более тяжелых отравлений характерно наличие резкого возбуждения или угнетения сознания, состояние обморока, коллапса, коматозное состояние, судороги, психотические состояния. наиболее тяжелым проявлением психоневрологических расстройств при острых отравлениях нейротропными ядами является развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза. Токсическая кома чаще всего возникает в результате отравления веществами наркотического действия, угнетающими ЦнС. определенные дозы токсических веществ могут вызывать вначале опьянение, эйфорию, возбуждение, галлюцинации, а затем состояние наркоза снижение уровня и скорости окислительно-восстановительных процессов в ткани мозга, снижение возбудимости, замедление всех жизненных функций, неподвижность. возможен и иной механизм развития комы, связанный с резкой гипоксией мозга. При ранних проявлениях токсической комы обычно отсутствует очаговая симптоматика, однако И. некоторыми ядами может давать характерные изменения. напр., при отравлении фосфорорганическими соединениями отмечаются: резкое сужение зрачков, нарушение потои слюноотделения, мышечные подергивания, парезы, параличи и др. явления. одним из наиболее тяжелых осложнений экзотоксической комы является отек мозга. некоторые расстройства, возникшие на токсической стадии комы (токсический неврит слухового или зрительного нерва, полиневропатии), могут сохраняться на поздней стадии. Интоксикационные психозы наблюдаются при тяжелых формах острых И. Первичные психозы возникают в токсикогенной фазе, вторичные в соматогенной (как осложнения отравления). возможны и др. расстройства, связанные со специфическим воздействием повреждающего агента. у пострадавших, злоупотребляющих алкоголем, даже на фоне легкого отравления может развиться психоз. Практически у всех больных, перенесших острую И. с тяжелыми психоневрологическими расстройствами (кома, острый интоксикационный психоз), в периоде восстановления отмечается выраженное астеническое состояние с явлениями раздражения, слабости, повышенной утомляемости астеноорганический (или астеновегетативный) синдром; выявлют и др. церебральные синдромы (псевдопаралитический, шизофреноподобный, корсаковский, эпилептиформный, гипоталамический). на фоне проводимого лечения указанные проявления могут регрессировать. восстановление нарушенных функций и компенсация психического дефекта зависят от длительности и глубины расстройств сознания, тяжести осложнений, локализации поражений и др. Хронические И. нейротропными ядами.

Различают 2 стадии: 1-я повышается возбудимость мозговой деятельности, нарушается ритм сна, проявляется эмоциональная лабильность, повышение чувствительности рецепторов, особенно обонятельных, повышение реактивности вегетативной нервной и эндокринной систем и т. д.; 2-я снижается возбудимость и появляется инертность корковых процессов, повышается утомляемость, нарастает астенизация, рассогласованность и неустойчивость психовегетативных и нейрогуморальных процессов. Хронические нейроинтоксикации характеризуются определенной диффузностью токсического процесса. основные клинические синдромы имеют полиморфный характер, зависящий в высокой степени от характера повреждающего агента, величины и длительности воздействия и индивидуальной реактивности организма. Для вегетососудистой дистонии характерно сочетание субъективных и объективных симптомов, отражающих невротические и вегетососудистые расстройства (головные боли, головокружение, слабость, раздражительность, слезливость, нарушение сна, боли в области сердца, потливость, зябкость конечностей и др.). К проявлениям хронической нейроинтоксикации также относятся: токсическая энцефалопатия (в настоящее время встречается редко); гипоталамический, экстрапирамидный и эпилептиформный синдромы; синдромы корковых и психопатологических нарушений; синдромы с преимущественным поражением периферической нервной системы, включая различные формы полиневропатий. хронические нейроинтоксикации характеризуются: диффузностью поражения нервной системы и полисиндромностью; фазовым характером процесса в зависимости от степени выраженности И. и токсикологических свойств веществ; торпидностью течения заболевания как при выраженных формах, так и в начальных стадиях в виде неврозоподобного синдрома; неспецифическим характером нарушений; отсутствием четких признаков очагового поражения и преобладанием проявлений нарушения гомеостатической и адаптивной функций организма; медленным развитием проявлений.

Д и а г н о с т и к а хронической нейроинтоксикации основана на изучении санитарно-гигиенической характеристики ут и профмаршрута пострадавшего, изучения клинической картины заболевания, проведения углубленных клинико-лабораторных, функциональных (включая нейрофизиологические) и иных необходимых исследований.

Л е ч е н и епрофессиональных нейроинтоксикаций основано на принципе комплексного применения этиологических, патогенетических и симптоматических методов терапии. Применяются: антидоты, а также методы и препараты, позволяющие ускорить выделение ядовитых веществ из организма; витаминои кислородотерапия; гипербарическая оксигенация; общеукрепляющие и седативные средства; физиотерапия, рефлексотерапия, психотерапия.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и основана на характере и степени выраженности клинического синдрома, наличии сопутствующих заболеваний, степени адаптогенности и резистентности организма. При легко выраженных острых отравлениях возможно полное восстановление нарушенных функций и трудоспособности. трудовой прогноз после перенесенных тяжелых форм острых отравлений зачастую неблагоприятный и ведет к стойкой и длительной утрате трудоспособности и инвалидности II и III групп. в начальных стадиях профессиональной хронической нейроинтоксикации пострадавший получает необходимое лечение и находится под наблюдением лечащего врача. возможен временный перевод на работу вне контакта с повреждающим агентом сроком на 2 месяца с выдачей доплатного листка нетрудоспособности. При наличии признаков прогрессирования процесса необходимо рациональное трудоустройство вне контакта с повреждающим агентом. При тяжелых формах поражения необходимо определение процента утраты трудоспособности и группы инвалидности. ПЗ с преимущественным поражением гепатобилиарной системы развиваются под воздействием гепатотропных ядов, к которым относятся: хлорированные углеводороды хлорпроизводные основных предельных углеводородов (метана, этана, пропана, бутана, пентана и др.); хлорированные нафталины моно-, дии ортохлорнафталины и их смеси; бензол, его гомологи и производные; металлы и металлоиды. токсическое поражение печени (или токсический гепатит) может проявляться в острой и хронической форме. Острое поражение печени характеризуется некрозом и жировой дистрофией клеток печени, гемодинамическими расстройствами, отеком и белковой дистрофией клеток. Развивается через 2-3 дня после воздействия повреждающего агента и сопровождается повышением температуры тела, слабостью, потерей аппетита, болями в правом подреберье, интенсивной окраской мочи, желтушностью склер и кожи. возможно развитие геморрагического и гепаторенального синдромов. хронический токсический гепатит проявляется у рабочих со стажем 10 лет (и более) в условиях работы с гепатотропными ядами и сопровождается сухостью и горечью во рту, снижением аппетита, тупой болью в правом подреберье, повышенной утомляемостью, слабостью. У пострадавшего может наблюдаться легкая желтушность склер и кожи, а также ряд объективных симптомов, подтверждающих поражение гепатодуоденальной системы. Легкие формы болезни имеют тенденцию к обратному развитию, наблюдаются случаи полного выздоровления. восстановление функциональной способности печени наступает постепенно. возможна длительная стабилизация. Случаи тяжелого токсического гепатита с признаками активности процесса наблюдаются редко. характер течения и исход определяются в зависимости от дозо-экспозиционной ситуации, особенностей организма пострадавшего, присоединения вторичной инфекции и др. причин.

П р о ф и л а к т и к а профессиональных токсических поражений печени основана на проведении санитарно-гигиенических и административно-технических мероприятий по снижению концентрации токсических веществ в воздухе рабочей зоны и загрязненности кожных покровов. Медицинская профилактика включает в себя проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, экспертизу профпригодности с учетом общих и дополнительных противопоказаний к работе с гепатотропными ядами (особенно для лиц, страдающих заболеваниями печени и хроническим алкоголизмом). С целью профилактического лечения лица, занятые в течение длительного срока на работах с гепатотропными ядами в концентрациях, превышающих ПДК, имеющие в анамнезе заболевания гепатобилиарной системы или перенесшие легкую форму заболевания, находятся под диспансерным наблюдением лечащего врача. назначается лечебное питание (диета № 5), реабилитация в санаторияхпрофилакториях и специализированных санаториях гастроэнтерологического профиля.

Д и а г н о с т и к а основана на учете санитарно-гигиенической характеристики ут и профмаршрута, клинических проявлений и на результатах клинико-лабораторных и иных исследований.

Л е ч е н и етоксических гепатитов сводится к детоксикации организма, проведению заместительной терапии и введению гепатопротекторов. Кроме медикаментозного лечения необходимо проведение витаминотерапии и диетотерапии с ограничением количества жиров, углеводов и соли. требуется также ограничить физические нагрузки, инсоляцию и употребление алкоголя. При отсутствии признаков активности гепатита показано лечение на курортах бальнеопитьевого профиля.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и проводится с учетом клинической картины заболевания, его длительности, общего состояния больного, а также ут. в легких случаях острой И. гепатотропными ядами может наблюдаться полное выздоровление. При тяжелой острой И., сопровождающейся желтухой, снижением функциональной активности печени, рекомендуется проведение лечения в условиях медицинского, а затем санаторно-курортного учреждения, перевод на работу вне контакта с повреждающим агентом на срок до 2 месяцев по доплатному листку нетрудоспособности. При наличии тяжелой (или хронической) формы определение процента утраты трудоспособности и группы инвалидности. ПЗ с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей зачастую сочетаются с токсическим поражением др. внутренних органов. К токсическим веществам, поражающим паренхиму почек и вызывающим токсическую нефропатию, относятся тяжелые металлы и их соединения (кадмий, ртуть, свинец, литий, висмут, золото и др.), органические растворители, соединения мышьяка, кобальта, хрома, цинка, марганца, различные ядохимикаты, ?-нафтол и др. Дизурические явления вызывают ароматические амины, применяемые в производстве красителей. Механизм развития токсической нефропатии может быть обусловлен поражением почечного эпителия или нарушением гемодинамики почек; возможен и иммунологический механизм влияния токсических веществ. токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью, хронической тубулоинтерстициальной нефропатией, острым и хроническим гломерулонефритом. в клиническом течении острой почечной недостаточности выделяют 4 периода: 1-й период симптомы, характерные для отдельных видов отравления; 2-й период (через 1-2 дня) анурия, уремия; возможен летальный исход; уремия может продолжаться до 2 недель; 3-й период полиурия, на фоне которой возможно присоединение вторичной гнойной инфекции с развитием пиелонефрита, пневмонии, септикопиемии; также возможен летальный исход; 4-й период выздоровление; начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков (к концу 1-2 месяцев) и длится от 3-6 месяцев до 1-2 лет; возможен переход в хроническую почечную недостаточность. токсическая нефропатия может протекать в легкой (1-2 недели), средней (до 2-3 недель) и тяжелой форме.

П р о ф и л а к т и к а профессиональных токсических поражений почек основана на проведении санитарно-гигиенических и административно-технических мероприятий по снижению концентрации токсических веществ и принятии необходимых защитных мер. Медицинская профилактика включает в себя проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, экспертизу профпригодности с учетом общих и дополнительных противопоказаний к работе с нефротропными ядами (особенно для лиц, страдающих заболеваниями мочевыделительной системы). С целью профилактического лечения лица, занятые в течение длительного срока на работах с токсическими веществами в концентрациях, превышающих ПДК, имеющие в анамнезе заболевания мочевыделительной системы или перенесшие И., находятся под диспансерным наблюдением лечащего врача. назначают санаторно-курортную реабилитацию в санаториях-профилакториях и специализированных санаториях нефрологического профиля.

Д и а г н о с т и к а основана на учете санитарно-гигиенической характеристики ут и профмаршрута, клинических проявлений и на результатах клинико-лабораторных и иных исследований.

Л е ч е н и етоксических поражений почек включает в себя этиологические, патогенетические и симптоматические методы. вначале проводят детоксикацию организма и лечение экзотоксического шока, затем на фоне продолжения детоксикации заместительная терапия; применяют методы форсированного диуреза, при наличии медицинских показаний гемодиализ и необходимая медикаментозная и иная терапия. необходимы диетотерапия и санаторно-курортное лечение.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и проводится с учетом клинической картины заболевания, его длительности, общего состояния больного, а также ут. трудоспособность работников, перенесших острую почечную недостаточность, может восстановиться через 1-2 месяца; полное восстановление функции почек наступает через 1-2 года. Для закрепления лечебного эффекта показано временное трудоустройство вне контакта с повреждающими факторами сроком на 2 месяца с выдачей доплатного листка нетрудоспособности. При наличии остаточных явлений И. и благоприятном прогнозе возможно принятие решения (клинико-экспертной комиссией лечебно-профилактического учреждения) о трудоустройстве вне контакта с повреждающими факторами сроком до 1 года. Пострадавшие находятся под диспансерным наблюдением лечащего врача и получают необходимое курсовое лечение в условиях лечебно-профилактического и (или) санаторно-курортного учреждения, в дальнейшем могут быть трудоспособны в своей профессии. При тяжелых формах острой и хронической И., снижении функциональной активности почек рекомендуется проведение лечения в условиях медицинского, а затем санаторно-курортного учреждения. необходимо решение вопроса о проценте утраты трудоспособности и группе инвалидности. ПЗ, вызванные воздействием промышленных аэрозолей. По происхождению, источникам выделения, механизму и условиям образования, физико-химическим свойствам различают аэрозоли: природных и искусственных веществ (рудные и нерудные, минеральные природные и искусственные, неорганические и органические природные и синтетические, растительного и животного происхождения и смешанные); аэрозоли дезинтеграции и конденсации; в зависимости от размеров пыль, облака, дымы и др. Заболевания органов дыхания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей, регистрируется в горнорудной, машиностроительной, металлообрабатывающей, текстильной, деревообрабатывающей и др. отраслях промышленности, сельском хозяйстве. Заболевания верхних дыхательных путей связаны со снижением очищающей способности эпителия, характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистых оболочек, нарушением обоняния. такая патология развивается чаще всего после 10 лет стажа работы в условиях воздействия повышенных концентраций промышленных аэрозолей.

К л а с с и ф и к а ц и я п н е в м о к о н и о з о в, принятая в нашей стране в 1976 г., основана на этиологическом принципе и включает в себя 6 групп: силикоз от вдыхания пыли свободного диоксида кремния; силикатозы от вдыхания пыли силикатов (асбестоз, талькоз, каолиноз и др.); металлокониозы от вдыхания пыли металлов (бериллиоз, баритоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др.); карбокониозы от вдыхания углеродсодержащей пыли (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.); пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли: содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); не содержащей свободного диоксида кремния или с незначительным его содержанием; пневмокониозы вследствие воздействия органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый и др.). Клинической особенностью большинства пневмокониозов является достаточно длительный «немой» период заболевания, не сопровождающийся ни объективными, ни субъективными проявлениями. относительно скудная клиническая симптоматика: незначительный сухой кашель, напряжение и боли в груди. в дальнейшем развитие заболевания может проявляться присоединением бронхита, эмфиземы легких, нарастанием легочной недостаточности. основным исходом пневмокониозов является хроническое легочное сердце.

П р о ф и л а к т и к а: прежде всего принятие технологических мер по снижению уровня запыленности на рабочем месте и применение эффективных средств индивидуальной защиты. важное значение имеют общеукрепляющие мероприятия, направленные на закаливание организма и повышение его реактивности, улучшение функционального состояния бронхолегочной системы, организацию режима труда и отдыха; необходимо рациональное питание с достаточным содержанием белков и витаминов; полезны занятия спортом и дыхательной гимнастикой, закаливающие водные процедуры и отказ от курения. Среди мероприятий медицинской профилактики ведущую роль играют предварительные и периодические медицинские осмотры. Регламенты медицинских осмотров, в т. ч. углубленных, для каждой группы промышленных аэрозолей, а также перечни дополнительных медицинских противопоказаний для работы с ними утверждены приказом Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г. № 90. Первичная и вторичная профилактика пылевых поражений легких включает в себя также проведение курсового (2 раза в год) профилактического лечения (медикаментозного, физиотерапевтического, ингаляций и т. д.).

Д и а г н о с т и к а пневмокониозов основана на изучении санитарно-гигиенической характеристики ут и профмаршрута, а также на основании клинических, рентгенологических и функциональных исследований. в некоторых случаях эндобронхиальные, иммунологические и гистологические исследования. Л е ч е н и е: проводят санацию воспалительных очагов, ингаляции с ферментными препаратами, кислородотерапию; назначают противокашлевые и разжижающие мокроту препараты, бронхолитические средства. Принимают меры для восстановления дренажной функции бронхов, в тяжелых случаях вводят сердечные гликозиды, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, анаболические гормоны и кортикостероиды.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и осуществляется с учетом агрессивности вдыхаемой пыли, формы и степени развития процесса, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. больные пневмокониозами от малофиброгенной и рентгеноконтрастной пыли, которые, как правило, имеют благоприятное непрогрессирующее течение, при отсутствии осложнений и легочной недостаточности могут продолжать работу в своей профессии под контролем лечащего врача. трудовой прогноз при силикозе в начальных стадиях основан на рациональном трудоустройстве, при прогрессировании и присоединении осложнений необходимо направление пострадавшего на МСЭ для определения процента утраты трудоспособности и группы инвалидности. Бронхолегочная патология, развивающаяся под воздействием органической пыли растительного и животного происхождения, характеризуется развитием бронхоспастического синдрома биссиноза, бронхиальной астмы, астматического бронхита, экзогенного аллергического альвеолита. Бронхит пылевой этиологии характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов, которое развивается у лиц, длительно подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях. Клинические проявления профессионального бронхита пылевой этиологии определяются многообразием видов промышленных аэрозолей и их сочетанием с др. повреждающими факторами. Пылевой бронхит развивается после длительного стажа работы (10 лет и более) в условиях повышенной запыленности, имеет постепенное начало и хроническое течение. Проявляется сухим кашлем, иногда с небольшим количеством мокроты, чувством нехватки воздуха; возможно появление одышки. Может иметь волнообразное течение с обострениями 1-2 раза (и более) в год.

П р о ф и л а к т и к а и Д и а г н о с т и к а пылевых бронхитов как при др. пылевых поражениях дыхательной системы.

Л е ч е н и енаправлено: на улучшение бронхиальной проходимости, для чего применяют секретолитические, отхаркивающие и бронхолитические препараты в сочетании с десенсибилизирующими средствами; подавление воспалительного процесса; коррекцию газовых нарушений; улучшение общей реактивности организма. Кроме медикаментозного лечения необходимо: физиотерапевтическое лечение, гипербарическая оксигенация, рефлексотерапия, рациональное питание. Курсовое лечение может проводиться в условиях лечебно-профилактического и санаторно-курортного учреждения.

Э к с п е р т и з а т р у д о с п о с о б н о с т и основана на оценке стадии патологического процесса, а также степени легочной и сердечной недостаточности. После проведенного лечения и временного ограничения контакта с пылевым фактором (на условиях доплатного листка нетрудоспособности) пострадавший может быть трудоспособен в своей профессии при условии динамического наблюдения и регулярного курсового лечения.